Il tessuto adiposo: un organo meraviglioso

Il tessuto adiposo: alcune cose da sapere

Le funzioni del tessuto adiposo sono varie e articolate. In linea di massima è una forma di stoccaggio di energia  che si accumula durante le fasi di surplus energetico in modo da poterne disporre in caso di necessità.  E’ una riserva energetica praticamente illimitata perché, siccome 1g di grasso equivale a 9kcal, possiede un ottimo rapporto tra energia stoccata e volume occupato. Inoltre ammortizza gli urti, isola e protegge gli organi vitali, ne permette lo scorrimento e fornisce sostegno ad alcuni di essi come i reni che poggiano su un cuscinetto di grasso.

Negli ultimi anni anche il tessuto adiposo è stato giustamente definito un "organo" perché, essendo in grado di secernere ormoni, citochine e altri mediatori metabolici, risulta quindi costituito da più tessuti che svolgono funzioni integrate tra loro.

Nel tessuto adiposo si possono riconoscere più sottocomponenti con funzioni molto diverse tra loro:

  • il tessuto adiposo viscerale

 

  • il tessuto adiposo intramuscolare

 

  • il tessuto adiposo sottocutaneo

 

  • il grasso bruno

 

  • i lipidi essenziali

 

Queste sottocomponenti hanno proprietà metaboliche molto diverse tra loro, tanto è vero che esistono obesi sani e soggetti “magri” con varie patologie. La discriminante tra queste due situazioni apparentemente paradossali è lo stato infiammatorio. Un’analisi approfondita della composizione corporea non dovrebbe, quindi, preoccuparsi del valore assoluto di grasso, quanto della sua differenziazione. Vediamo di approfondire le principali differenze tra i vari tipi di tessuto adiposo del nostro organismo

Il grasso viscerale

Ognuno di noi ha una certa percentuale di tessuto adiposo viscerale incastonato tra gli organi vitali. Questo grasso è funzionale perché ammortizza gli urti e permette lo scivolamento reciproco tra gli organi, costituendo quindi un importante supporto meccanico.

Gli adipociti, come tutte le nostre cellule, sono in grado di differenziarsi in base alle condizioni in cui si trovano. Per il tessuto adiposo viscerale lo stato infiammatorio gioca un ruolo centrale in quanto è lo starter che può modificare la fisiologia degli adipociti. Il passaggio da adipociti insulino sensibili a insulino resistenti è generalmente diviso in quattro fasi:

1) Un eccesso calorico e poca attività fisica tendono a far aumentare i depositi di tessuto adiposo sottocutaneo e viscerale in misura proporzionata

2) In condizioni di elevata adiposità, il tessuto adiposo attiva una maggior produzione di citochine pro infiammatorie (TNFα, IL 6, IL 1β…) che alterano i segnali che l’insulina innesca sulle cellule e alimentano a loro volta lo stato infiammatorio

3) Se la situazione permane, gli adipociti aumentano ulteriormente di dimensione e aumentano il loro metabolismo pro infiammatorio. In questa fase l’ipertrofia degli adipociti non è più proporzionale e quelli viscerali e intramuscolari (vedi dopo) tendono ad aumentare più di quelli sottocutanei

4) Con il cronicizzarsi della situazione, i macrofagi (cellule del sistema immunitario) tendono ad infiltrarsi nel tessuto adiposo e a produrre a loro volta citochine pro infiammatorie innescando un circolo vizioso che porta all’accumulo di adipociti sempre più insulino resistenti. In questa fase (a cui si può arrivare da qualche mese a pochi anni di stile di vita errato) gli adipociti rispondono sempre meno agli stimoli dell’insulina e quindi le strategie alimentari diventano fallimentari. Ancora una volta il processo di recupero del soggetto deve mirare prima al controllo dello stato infiammatorio sistemico per riportare il soggetto (ormai patologico) “in fisiologia”.

Inoltre gli adipociti viscerali trovandosi tra un organo e l’altro riversano queste citochine nella vena porta, quindi nel fegato dove arriva anche l’insulina prodotta dal pancreas. Qui le citochine interferiscono sul metabolismo epatico dell’insulina che quindi rimane in circolo per tempi più lunghi. Se a questo aggiungiamo l’aumento del glucosio causato dal catabolismo muscolare indotto dal cortisolo o da un’alimentazione scorretta, si vengono a trovare contemporaneamente insulina e glucosio a livelli più alti del normale, gettando basi per l’insulino resistenza.

Gli adipociti diventano sempre più insulino resistenti quanto più è storico lo stato infiammatorio, aumentano la produzione di leptina, di citochine pro infiammatorie come IL6 e TNFα che, entrando nel circolo ematico, espandono l’infiammazione a tutto l’organismo.

Il grasso Intramuscolare (o IMAT, Intra Muscular Adipose Tissue)

È una componente del tessuto adiposo simile a quello viscerale, ma ha la tendenza a stoccarsi nei muscoli. Anche per l’IMAT le cause del suo aumento sono da ricercarsi nello stato infiammatorio cronico, nell’eccessivo introito calorico e nella sedentarietà perché il muscolo produce IL6 e IL15, miochine coinvolte nella mobilizzazione dei grassi che sono quindi in grado di contrastare l’azione infiammatoria e l’accumulo di IMAT.

Ultimamente si è visto che l’attività fisica, in particolar modo l’interval training (o H.I.I.T.) risulta essere un valido alleato nella diminuzione del grasso intramuscolare. Va chiarito che il grasso intramuscolare è presente anche nei muscoli dei soggetti sani e valori di normalità si dovrebbero attestare intorno a 1%-2% del peso corporeo (circa 1kg-1.5kg nell’adulto).

Risulta funzionale all’energetica muscolare, soprattutto negli sport di resistenza in cui è anche utilizzato come fonte energetica. Il problema avviene in condizioni di eccessivo introito calorico ed infiammazione in cui le citochine già citate ne fanno crescere la quantità in maniera sproporzionata. 

L’aumento dell’IMAT ha ricadute sistemiche che vanno da quelle metaboliche (come l’insulino resistenza e l’infiammazione),a quelle muscolari (con un calo della prestazione fisica e della forza) e coordinative in quanto il grasso, non trattenendo acqua, altera i potenziali d’azione e quindi l’eccitabilità neuromuscolare e la coordinazione.

Rispetto al grasso viscerale, che ha molto più spazio per essere stoccato, piccole variazioni di grasso intramuscolare possono creare problemi proporzionalmente molto più rilevanti, motivo per cui è fondamentale limitarne l’accumulo.

Grasso sottocutaneo

È il pannicolo di grasso che sta al di sotto della pelle e che si può pizzicare fra le dita, cioè quello stimabile con la plicometria. Considerando che il grasso viscerale e quello intramuscolare, non quantificabili con la plicometria, possono pesare anche diversi kg in un adulto sano, capiamo il grosso margine di errore che ha questo metodo di misurazione.

Il grasso sottocutaneo è volgarmente definito “grasso buono” perché costituito da adipociti di piccole dimensioni, insulino sensibili e produttori soprattutto di citochine antinfiammatorie. In questi adipociti l’attività lipolitica è minore e la produzione ormonale è proporzionata alla loro dimensione, cosa non vera per quelli viscerali e intramuscolari, vere e proprie “mine vaganti” metaboliche.

Essendo insulino sensibili rispondono agli stimoli che l’insulina induce su queste cellule. Però uno stile di vita errato (eccesso introito energetico, sedentarietà…) può innescare uno stato infiammatorio cronico che può alterare questa situazione modificando dimensione e metabolismo di questi adipociti che possono diventare produttori di citochine proinfiammatorie con importanti ricadute a livello sistemico.

Grasso bruno (o BAT, Brown Adipose Tissue)

È costituito prevalentemente da adipociti bruni multiloculari. Questi adipociti sono costituiti da molte più gocce lipidiche, mitocondri e vasi sanguigni rispetto ai bianchi, tutte peculiarità che contribuiscono a conferire un colore bruno al microscopio.

Il BAT ha un importante ruolo termogenico, ed è quindi più sviluppato nelle popolazioni molto esposte al freddo e nei neonati. Nell’adulto si riduce molto (a causa dell’“effetto whitening” cioè la trasformazione in adipociti bianchi) e si concentra soprattutto nella zona attorno ai reni, spalle e collo dove ne restano circa 100g-250g in totale.

In questi adipociti i mitocondri rivestono un ruolo centrale nella produzione di calore, vediamo perchè. Nei mitocondri sono presenti due membrane, una interna e una esterna. Su quella interna è presente una proteina, chiamata termogenina (o UCP),che funge da porta per gli H⁺ e ne permette il passaggio da una parte all’altra della membrana. Gli adipociti bruni e i relativi mitocondri svolgono la fosforilazione ossidativa, un processo in cui viene prodotto ATP attraverso varie reazioni tra cui proprio il passaggio (che richiede energia) di H⁺ tra le due membrane dei mitocondri grazie alle UCP. Se queste UCP rimangono aperte questa richiesta energetica viene liberata sottoforma di calore.

Le UCP vengono tenute aperte sotto forte stimolazione del sistema nervoso ortosimpatico (che innerva questi adipociti) oppure quando è in corso una forte lipolisi (come durante il digiuno),mentre si chiudono quando c’è disponibilità di glucosio. Vediamo di rendere pratico questo concetto.

Basse temperature e digiuno sono situazioni in cui le catecolamine sono alte. Queste stimolano gli adipociti bruni (che hanno una grossa innervazione adrenergica) a produrre calore attraverso il meccanismo visto prima.

Un allenamento a basse temperature a digiuno (ovvero quando è in corso un’intensa lipolisi causata dalle scarse riserve di glucosio) risulta essere un triplo stimolo per il sistema nervoso ortosimpatico (e quindi per le catecolamine) comportando una forte attivazione degli adipociti bruni con dispersione di energia sottoforma di calore. Questo può risultare un ottimo metodo per cominciare a creare un dispendio energetico nei soggetti che hanno difficoltà a muoversi ma che devono ridurre il proprio peso corporeo. Inoltre se si eseguono questi allenamenti al mattino si fornisce anche uno stimolo circadiano per catecolamine nella finestra oraria corretta (vedi approfondimento sullo stress). Chiariamo che si tratta di una strategia che funziona soltanto se il soggetto controlla il suo introito energetico e ha uno stile di vita il più possibile attivo. Se ci abbuffiamo sul divano tutto il giorno non c’è santo che tenga…

Recentemente è stato dimostrato che una prolungata stimolazione del BAT per ore/giorni può portare a una suo aumento (“effetto browning”). Quindi il BAT non solo può essere attivato ma anche aumentato. Ricapitolando, il SNS, gli ormoni tiroidei e il BAT hanno una sinergia funzionale alla produzione di calore che, come abbiamo appena visto, possono essere sfruttate nei processi di ricomposizione corporea.

 

Ormoni del tessuto adiposo

Come già accennato, il tessuto adiposo è considerato un organo neuro immuno endocrino, in quanto secerne ormoni e altre sostanze metabolicamente attive. Spieghiamo brevemente fisiologia e metabolismo dei due principali ormoni secreti dagli adipociti, adiponectina e leptina.

 

Adiponectina

L’Adiponectina è un ormone prodotto dal tessuto adiposo, i cui livelli sono inversamente proporzionali alla percentuale di grasso corporeo. Gli obesi, infatti, ne producono meno rispetto a soggetti normopeso. Ha due tipi di recettori, R1 e R2 che si trovano soprattutto sulle cellula epatiche e muscolari, regolandone alcune funzioni. Gli effetti principali dell’adiponectina sono:

  • Blocca la produzione di acidi grassi e colesterolo nel fegato

 

  • Promuove l’ossidazione degli acidi grassi muscolari (IMAT),stimola i recettori Glut1 e Glut4 favorendo l’ingresso di glucosio nelle cellule ristabilendo una buona sensibilità insulinica

 

  • Stimolare il senso di fame sull’ipotalamo a patto che le percentuali di grasso corporeo siano contenute nei range di normalità (tra il 20% e il 30% per le donne e tra il 16% e il 25% per gli uomini)

 

  • Alti livelli di adiponectina comportano grandi aumenti del metabolismo basale e dispendio calorico grazie all’attivazione delle proteine disaccoppianti, di cui abbiamo parlato nel paragrafo del grasso bruno

 

 

Leptina

La leptina è un ormone prodotto principalmente dal tessuto adiposo con lo scopo di stimolare il senso di sazietà. Dopo un pasto ricco di zuccheri l’insulina sale e gli adipociti aumentano di volume stimolando un aumento di leptina circolante. Molti recettori per la leptina sono presenti in diverse zone dell’ipotalamo che rispondono aumentando il senso di sazietà e riducendo, quindi, la fame.

Specularmente, durante il digiuno vengono mobilizzati gli acidi grassi come fonte energetica e sono stimolate la gluconeogenesi e la glicogenolisi per normalizzare i livelli glicemici. Tutti questi fenomeni, tipici del digiuno, comportano una diminuzione di leptina e un aumento del senso di fame, stimolando l’interruzione del digiuno, potenzialmente dannoso. Alterazioni sulla produzione di leptina causano un mancato controllo dell'appetito e possono indurre all'obesità perché il soggetto ha la sensazione di essere sempre a digiuno.

Adiponectina e leptina sono quindi sinergici a patto che la percentuali di grasso siano nei range (tra il 20% e il 30% per le donne e tra il 16% e il 25% per gli uomini),altrimenti ci sarà un eccesso o un difetto nella produzione di uno di questi due ormoni alterando la regolazione dell’appetito e la crescita della massa grassa.

Composizione corporea e tessuto adiposo

In un soggetto sano il grasso sottocutaneo, quello viscerale e l’intramuscolare aumentano e diminuiscono insieme in maniera proporzionata. Nei soggetti sani che aumentano il loro introito calorico, questo eccesso si stoccherà prevalentemente nel tessuto adiposo sottocutaneo che, essendo antinfiammatorio, comporta meno rischi metabolici, ma costituisce comunque un sovraccarico a livello delle articolazioni (ginocchia e zona lombare soprattutto),la sensazione di appetito alterata e, non ultimo, un inestetismo che in alcuni soggetti può innescare problematiche psicologiche che vanno dall’anoressia alla depressione.

Oltre alle motivazioni estetiche, ricordiamo che il tessuto adiposo contiene due enzimi (il 17β idrossisteroide ossido riduttasi e l’aromatasi) che hanno una forte ripercussione sugli ormoni sessuali. In particolare il 17β idrossisteroide ossido riduttasi è in grado di convertire l’androstenedione (poco attivo) in testosterone (molto attivo) e questa via di produzione di testosterone nel sesso femminile può indurre effetti mascolinizzanti. Specularmente un eccesso di tessuto adiposo si traduce in un aumento dell’aromatasi, enzima in grado di trasformare gli androgeni (ormoni sessuali maschili) in estrogeni (ormoni sessuali femminili). Questo è particolarmente evidente negli uomini obesi in cui si può vedere un abbozzo di seno (ginecomastia) dovuto proprio a questa alterazione ormonale.

I problemi insorgono, invece, in condizioni infiammatorie e di aumentato tessuto adiposo. In questo caso, il grasso sottocutaneo tende ad aumentare proporzionalmente di meno, mentre il viscerale e l’intramuscolare aumentano in misura molto maggiore con tutte le ricadute già spiegate dovute alla produzione di citochine pro infiammatorie che hanno effetti negativi a livello sistemico. Riassumendo non è tanto importante la quantità assoluta di grasso corporeo quanto la sua differenziazione e distribuzione nel corpo.

Un buon piano di ricomposizione corporea dovrebbe partire con un controllo dello stato infiammatorio del soggetto e degli assi dello stress, seguito da un piano nutrizionale mirato a ripristinare i livelli di grasso nei range di normalità. L’attività fisica come un interval training ad alta intensità (H.I.I.T. o High Intensity Interval Training) risulta essere un ottimo modo per l’ossidazione dei grassi intramuscolari, mentre uno stimolo ipertrofico migliora la qualità recettoriale delle cellule muscolari aiutando a ripristinare la sensibilità insulinica. Come sempre la strategia di recupero deve essere multifattoriale, integrando alimentazione, attività fisica e stile di vita, pena il non raggiungimento dei risultati sperati.

 

Bibliografia:

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Pelizza G. - "COMPOSIZIONE CORPOREA - Dalla fisiologia alla pratica"